重返年轻不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动能力，延长使用寿命

每个人都希望肥胖症地老去，但是自愈所带来的某种程度的不可避免就是生物合成和爱国运动控制能力的增高。最新研究工作说明了，化学物质在爱国运动现实生活当中产生的一种甲状腺激素注相异年长段的试验小松鼠上，都可以提升它们的爱国运动控制能力，也能上升老龄松鼠的停留小时 (Reynolds et al.， 2021)。这项研究工作为妥善解决人口不足现实生活当中化学物质爱国运动控制能力增高问题共享了新的研究工作思路。

那么这个甲状腺激素是如何找到的，在哪里产生的呢？却是更早在2015年加利福尼亚大学Lee团队在细胞核基因组当中找到了这个由16个分成的肽甘油 (Lee et al.， 2015)。这种复合物质在化学物质的相异组织肾脏当中都有理解，比如手部组织当中，同时它也随化学物质的衰减少。那它在细胞核当中是起着怎样的作用呢？我们知道细胞核是复合物的高能值之源，细胞核还有一项重要的作用，就是它能通过与其他组织复合物的交流会实现生物合成的催化反应，这种交流会控制能力就是通过释放波形，告知其他复合物或者组织如何利用高能值。因此细胞核在化学物质生物合成和爱国运动当中不可或缺重要角色。如果细胞核受损或者随着年长的上升细胞核特性的增高，细胞核所具有的这种“交流会控制能力”就时会增高，化学物质的爱国运动密切合作控制能力也时会随之增高。而Lee团队找到的这个复合物（MOTS-c）就是细胞核具有交流会控制能力的关键所在。研究工作者也将它称为“细胞核甲状腺激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。

化学物质爱国运动试验当中

为了研究工作MOTS-c在化学物质爱国运动当中的理解值， 研究工作者让肥胖症的数以千计在自行车上爱国运动，并在爱国运动之此前、之此前和休息四全程后三个小时点挖掘数以千计的血液和手部组织，相比之下手部组织当中的MOTS-c复合物含值在化学物质爱国运动后比之此前上升了12倍，爱国运动完结后4全程后基本上高于爱国运动之此前。而血液当中的MOTS-c含值在爱国运动后也上升了一倍，爱国运动完结4全程后稳定下来到爱国运动此前的水准。这个相比之下，爱国运动的确能展现出MOTS-c的理解。

年青小松鼠试验当中

既然MOTS-c由爱国运动而产生，如果MOTS-c理解值上升，那么它是不是能弱化爱国运动控制能力呢？为大幅度研究工作MOTS-c的作用，研究工作者将其注年青松鼠脖子，并对其同步进行一系列的爱国运动功能测试，相比之下它们的爱国运动控制能力都得不到了上升，它们跑得来得短小时，来得远，平衡控制能力也有所上升。甚至是经过高脂饮茶投喂的胖松鼠，其爱国运动控制能力也得不到了弱化，不仅如此，这些胖松鼠体重上升要很大小于未被施打MOTS-c的兔子，它们的去甲感性也上升了。

年事已高小松鼠试验当中

研究工作者又大幅度研究工作了MOTS-c是不是可以使年事已高的小松鼠弱化其爱国运动控制能力，他们选取了22个同月大的兔子，这种兔子相当于人65岁的年长，试验还有12个同月大的更早熟小松鼠作为相异。在同步进行了两周的MOTS-c施打后，研究工作者对试验小松鼠同步进行了爱国运动控制能力测试，相比之下，被施打MOTS-c的年兔子的爱国运动控制能力得不到了很大弱化，甚至最多了不曾被施打MOTS-c的更早熟松鼠，不仅如此，它们的生物合成控制能力等指标都得不到了加强。

人在自愈时的感染率和人的爱国运动控制能力是息息相关的，爱国运动控制能力增高意味着来得高的感染率。那么通过施打MOTS-c，是不是可以延展年兔子的停留小时呢？研究工作者对24个同月大的年兔子同步进行了研究工作，被施打的年兔子的少于存活率都得不到了提升。

体外试验

手部当中的MOTS-c是不是可以抵抗生物合成应激或者血脂呢？研究工作者通过换用小松鼠肌复合物对这一研究工作问题同步进行了详细分析工作。面对一些应况，比如减少，无血清培训，时会使复合物的增重增高，然而在加入MOTS-c后培训的复合物，其繁殖率都得不到了弱化。复合物的生物合成率弱化，对脂质的利用率也得不到了弱化。

通过这一系列的试验，研究工作者向我们展现了这种“爱国运动复合物”在化学物质爱国运动当中的重要性。动物试验也说明了MOTS-c可以弱化相异年长段试验松鼠的爱国运动控制能力，甚至延展年事已高小松鼠的停留小时。尽管对于延展停留小时等的试验结果还须要大幅度的研究工作，来得多的信息同步进行支撑，但是这一物质有望在将来应用在化学物质脖子，上升年事已高者的爱国运动展现出，延展停留小时。

引文：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0