【盘点】2019年1月17日Blood研究陈奕迅

【1】AL淀粉样变高血压应于无需倚赖NT-proBNP定期检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白核酸蛋白质淀粉样变（AL淀粉样变）是由于核酸蛋白质错误折叠所致的，形成可溶普遍性的毒普遍性聚合物，在秘密组织肝脏里面沉积所致肝脏紊乱。活过的主要决定因效是脊柱不止。目前的应于控制系统换用N末端效脑钠酶（NT-proBNP）和脊柱蛋白质（TnT/TnI）完成预测，但很多里面心不提供NT-proBNP侦测。近日数据深入研究部门组织起来了一种换用脑钠酶（BNP）的更进一步应于控制系统，可将Mayo2004应于控制系统和预测AL淀粉样变高血压的发生率结合起来。数据深入研究部门设计了两个链表，一个举例来说249位同时侦测了BNP、NT-proBNP和TnI的高血压的衍生链表，用来创立应于控制系统；一个补充链表，举例来说592位高血压，随访10年，清楚发生率。在衍生链表里面，数据深入研究部门推测BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004应于相关普遍性最强，也最能鉴别脊柱不止。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划定借助于三期，与Mayo2004比起具有高度的一致普遍性。在补充链表里面，25%的高血压为I期，44%的高血压为II期，15%的高血压为III期，16%的高血压为IIIBA期；而里面位活过期，I期高血压从未将近到，II期高血压9.4年，III期高血压4.3年，IIIb期高血压1年。【2】双重胆碱能接收器抑制胎盘干线粒体和白线粒体在肿瘤和外周血相互间的日夜移到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，胎盘干线粒体和祖线粒体(HSPCs)以及白线粒体在肿瘤(BM)和外周血相互间大大地循环往复。自主GABA胺类肾上腺效能接收器已被假定可抑制HSPC和白线粒体移到，但胆碱能分支的抑制作用已为不清楚。数据深入研究部门在肠道静态里面数据深入研究胆碱能脑部在抑制HSPCs和白线粒体日夜移到里面的抑制作用。数据深入研究部门推测自主胆碱能脑部（以外副GABA和GABA）可双重抑制HSPCs和白线粒体的日常移到。在夜间，里面枢副GABA胆碱能接收器抑制GABA胺类肾上腺效能供给，减小HSPCs和白线粒体的BM输借助于量。但在睡觉，GABA胺类肾上腺效能接收器通过β3-AR效进HSPCs和白线粒体从BM朝著移到；这类输借助于主要是由光触发GABA胆碱能活普遍性，抑制BM血管线粒体粘连和归巢来发散抑制的。【3】以PET-CT分层可大幅提高上皮细胞普遍性乳腺癌高血压的放射线治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放疗（RT）对局限普遍性上皮细胞普遍性乳腺癌（FL）的较好，既往表明FL高血压的10年无实质性发生率将近40-50%。随着18F-FDG PET-CT的借助于前为，其精准度强于CT，前为数据深入研究部门对以PET-CT应于的高血压的患病状完成评估，以清楚更为精确的应于是否可大幅提高高血压的患病状。数据深入研究部门开展一多里面心的回顾普遍性数据深入研究，招募既往从未治疗法过的、以PET-CT应于的、仅换用放疗（口服≥24Gy）的从未满18岁的I-II期(1-3A)FL高血压，且要求随访满3个年末。结点为无实质性发生率（FFP）、发散控制和总体发生率（OS）。16个国家512位高血压参与数据深入研究。平均年龄58岁。410位高血压（80.1%）为I期。里面位放疗口服为30Gy（24-52）。里面位随访52个年末。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期高血压的五年FFP大致相同74.1%和49.1%。8位高血压复发（1.6%）。4位高血压借助于前为边缘复发(0.8%)，发散控制率为97.6%。根据多变量深入研究，II期（HR 2.11）和BCL2表将近（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT应于的高血压放疗后的可能会比早前试验里面的好，特别是对于I期高血压，提示放疗对于似乎局限普遍性FL的治疗法潜能一直被归因于了。【4】吗啡17R-RvD1可减缓爪子型线粒体患病高血压的炎症和秘密组织破损doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源普遍性脂质颗粒Resolvins(Rv)在抗炎每一次里面展前为关键抑制作用。爪子型线粒体患病（SCD），是一种遗传普遍性的钙患病，特点是炎症和血管阻塞。数据深入研究部门组织起来人源化的SCD肠道静态，观察其低氧/再灌注后的效挥发事件的巨大变化。结果推测17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在增加体外的小肠内皮线粒体招募的人SCD体内白线粒体和体内的白线粒体粘连和转染里面展前为新型保护抑制作用。暴露于低氧/复氧的SCD肠道，吗啡17R-RvD1可增加胸部/发散炎症和肝/肾的血管紊乱。17R-RvD1的抑制作用组态以外：1）减慢SCD红线粒体和多形白线粒体的增殖；2）减小NF-κB的酪氨酸；3）减小炎普遍性线粒体因子、血管酪氨酸标志物和E-选择效的表将近。【5】抑制Sirt-1可卫生保健和减缓GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233GameCube物抗宿主患病（GVHD）仍然是异遗传物质肿瘤胎盘干线粒体GameCube（allo-BMT）的一个主要并发症。去烷基化蛋白质（sirt-1）在多种生理重排每一次里面展前为重要抑制作用，如线粒体衰老、降解和炎症应答。Sirt-1去烷基化抑制不同的转录因子，对抗体抑制至关重要。数据深入研究部门通过Sirt-1条件敲除肠道和Sirt-1抑制剂，数据深入研究Sirt-1在GVHD抑制里面的抑制作用。换用MHC错配的和匹配的BMT肠道静态，数据深入研究部门推测Sirt-/-T线粒体通过减慢p53烷基化使其抑制急普遍性GVHD的灵活性减小。allo-BMT后，Sirt-1毛患病的T线粒体还可效进iTreg分立，抑制IFN-γ的转化成。在iTregs里面，Sirt-1纠正可增加Foxp3的稳定普遍性，抑制iTreg转化成致患病普遍性T线粒体。此外，数据深入研究部门还推测换用Sirt-1抑制剂Ex-527可相当大大幅提高复合物的活过期和临床评分；且无复发的征兆。上述结果表明Sirt-1抑制可减缓GVHD，并留存GVL精准度。Sirt-1毛患病型T线粒体抑制慢普遍性GVHD的灵活性也显着逼近。组态上，T线粒体Sirt-1毛患病可减慢脾B线粒体再造，增加上皮细胞普遍性T辅助线粒体发育。T线粒体Sirt-1毛患病抑制NADPHB线粒体重排，增加B线粒体酪氨酸和肝线粒体分立。此外，治疗法普遍性抑制Sirt-1不仅可卫生保健cGVHD，还可减轻已暴发的cGVHD。