机械通气主因膈肌损害或由线粒体功能障碍介导

机壳充填（MV）可对肾腹激发严峻的制约，即引致实际上的“机壳充填引发的肾腹失常（VIDD）”，但对于机壳充填引发肾腹失常这一现象的线粒体学基础，人们现在了解的还不多。为了确定在机壳充填后，机壳充填患儿肾腹的线粒体质功能性和线粒体总能量状态是否被妨碍，以及线粒体质心血管疾病在机壳充填引发的肾腹失常的发展里所起的抑制作用，和澳洲魁北克省哈密尔顿市安德鲁尼尔大学哈密尔顿生物医学科学研究所Meakins-Christie研究所、运动学与附属中学、肺部微生物学和微生物学科学研究室的Martin Picard及其同事组织起来了一项科学研究，科学研究结果发表于2012年12月1日印行的《英国肺部与危重症医学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）杂志上。科学研究结果看出：线粒体质失常与机壳充填长期患儿心血管疾病所引发的肾腹伸长功能性妨碍有关。机壳充填长期患儿肾腹活动减少，以致患儿的肾腹在总能量细胞内处理过程里的激酶抑制作用基团供大于求，不太可能在机壳充填引发的肾腹失常的意味着里发挥了重要的抑制作用。

该科学研究的科学研究具体来说主要为给与了机壳充填（15~176两星期）且再次出现了脑死亡的器官**。科学人类学家将由此而来这些**的肾腹和肱二头腹的标本与那些由此而来年龄比如说的对照组个体的肾腹和肱二头腹标本组织起来了相比较科学研究。主要的科学研究指标包括：线粒体质激酶的功能性、线粒体质脱氧核糖核酸的完整性、碳水化合物含量、以及其细胞内遗传物质和蛋白的传达等。此外，科学人类学家还对在相异条件下给与了机壳充填6两星期后的老鼠的肾腹精神力量和心血管疾病压状况组织起来了评量。

该科学研究的主要结果为：在给与了机壳充填后的人类肾腹线粒体内，其线粒体质及线粒体质内容物的生物合成均有下调，并伴有肺部氨基酸的线粒体类物质C氧化激酶的来得特异的瑕疵。对于线粒体类物质C氧化激酶瑕疵纤维的电子束捕获显微切出标本的科学研究看出：线粒体质脱氧核糖核酸的遗传物质缺失与来自于心血管疾病的损伤高度密切相关。横肾糖类的造就和主要的线粒体细胞内仪器（AMP激活的蛋白激激酶和去基团激酶）的反应与总能量细胞内里激酶抑制作用基团的过多高度具有精确性，而后者不太可能是引致上述变化的一个不太可能的性刺激考量。在试验鼠里，机壳充填长期可借的高脂血症能再加其肾腹的心血管疾病。而线粒体质其实质化抗氧化增建遗传物质（过氧化羟化激酶3）的过度传达不太可能对于预防机壳充填引发的肾腹失常的愈演愈烈有必要措施抑制作用。

该科学研究结果看出：线粒体质失常与机壳充填长期患儿心血管疾病所引发的肾腹伸长功能性妨碍有关。机壳充填长期患儿肾腹活动减少，以致患儿的肾腹在总能量细胞内处理过程里的激酶抑制作用基团供大于求，不太可能在机壳充填引发的肾腹失常的意味着里发挥了重要的抑制作用。

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