在慢性肝病患儿之中，浓度反抗（IR）作为冠心病结核病新小心变异，参与冠心病结核病（CVD）的病理生理过程。那么，IR 如何受到影响 CKD 患儿之中 CVD 的时有发生与演进？有什么内在前提？有什么用药预防措施有利于优化 CKD 患儿浓度反抗呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等对此进行综述，发表在已经有一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
浓度反抗的度量
浓度反抗 (IR) 是一种对循环之中短时间准确度浓度的微生物质子化损伤的稳定状态，常会有颇高浓度胆固醇以维持浓度稳定。其以浓度细胞内的浓度处置亢进、浓度利用障碍、脂类异常如山、脂肪细胞之中脂类分解娱乐活动上升为特征。在脾脏内，转化成上升伴肝糖类合成下降。
浓度对心肌特性受到影响的关键作用前提
浓度是一种重要的心肌水肿、细胞植被和蛋白代谢调控剂。其关键作用主要通过诱导两条频谱路中完成。在心肌内，磷脂乙基鸟苷-3 激酵素 (PI3K) 路中诱导上升肺脏氮气合成酵素 (eNOS) 的合成和心肌水肿剂氮气的转化成。相反地，分裂伦再造蛋白激酵素 (MAPK) 路中诱导上升粘附分子和心肌收缩剂肺脏伦 (ET-1) 的诱发和释放。MAPK 路中的诱导同时诱发增益频谱，诱导 PI3K 路中（所示 1）。 短时间情况下，两条路中间互不平衡，保持心肌健康。IR 将避免 PI3K 路中损伤，MAPK 路中相对增强。
所示 1 浓度关键作用对心肌特性的受到影响前提 浓度细胞内诱导通过两条频谱路中调控心肌紧迫度。浓度与其细胞内混合后，其外观上改变避免β亚单位的自酪氨酸，包括 IRS-1 等的细胞内蛋白的酪氨酸，从而诱导细胞内。IRS-1 与 PI3-K 酵素混合上升 eNOS 的合成，从而上升心肌水肿物过氧化物的转化成。另一方面，MAPK 路中的诱导造成了粘附分子和心肌收缩剂 ET-1 的释放。eNOS： 肺脏过氧化物合成酵素; ET-1：肺脏伦-1; GLUT-4：4 型浓度转运体; IRS-1：浓度细胞内质子化-1; NO：过氧化物; MAPK：分裂伦再造蛋白激酵素; PI3-Kinase：磷脂乙基鸟苷-3 激酵素
如何评估 IR
颇高浓度-正钳夹试验 (HEGC) 是主要用途反之亦然评估 IR 的金标准。在药理学和流行病学研究者之中，对浓度、浓度和脂肪变异（adipokines）的测量已经取代 HEGC，主要用途评估 IR。在 CKD 患儿之中，浓度反抗评估周期性模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 方面性很差。
IR 与 CKD 的方面关键作用
IR 在非糖尿病性 CKD 患儿的结核病早期已经出现，并与肾特性的下降呈线性方面关系。IR 与 CKD 的互不关键作用存在多种不太可能的内在前提，包括浓度亢进、尿毒症毒伦增加、颇冠心病结核病、呼吸道、矿物质代谢异常、脂类代谢异常、酸之中毒等（所示 2）。
所示 2 浓度与慢性肝病方面关键作用的不太可能前提 CKD：慢性肝病; FFA：游离脂肪酸; IR：浓度反抗; IL-6：白介伦-6; Nrf2： 核变异红细胞系统对方面变异 2; RAAS：肾伦心肌紧迫伦胱氨酸系统对; ROS：活性氧簇; TNF-α：坏死变异-α
在 CKD 患儿通过优化 IR 受到影响心肌特性的预防措施
穷困方式则改变：
过重BMI、低糖乳制品、低脂乳制品、减肥动手术、奥迈耶 Orlistat 通过限制乳制品之中脂肪摄入超过过重BMI、用药。
抗生素干预：
二甲双抗病毒、苯酚烷二酮类通过诱导过氧化物酵素体增微生物诱导细胞内（PPAR-γ）优化浓度反抗、阿卡波糖、肠促浓度方面用药、肾伦-心肌紧迫伦-胱氨酸系统对GABA、维生伦 D、抗氧化（维生伦 E、欧米弗 3 脂肪酸）
新型抗生素：
胆汁酸多价硫制 (BASs)、胺类 PPAR-γ调控剂、双 PPAR 调控剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调控剂（益生元等）。
浓度反抗是 CKD 患儿冠心病方面小心变异，在心肌特性的调控之中起重要关键作用。非抗生素和抗生素干预通过调控浓度反抗，优化心肌特性，不太可能有利于下降 CKD 患儿冠心病方面命运的时有发生。需要越来越多大型、硬终点的化学疗法确定方面下降浓度反抗的干预预防措施对 CKD 患儿冠心病方面命运的受到影响。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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