通则国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在基底重降低过后，MAIT细胞就会倡导脂肪和胃的上皮细胞就会，导致本品对抗和糖脂顽素毁损。MAIT细胞就会在脂肪里通过诱发M1红细胞就会以mr1依赖的作通则自由电子，在肝胃里通过诱发菌种群集失调和肝胃连续性减损发挥可抑制作用。其学术研究结果认为在基底重降低过后阻碍MAIT细胞就会酪氨酸可能是减小慢性上皮细胞就会，持续性腹泻和加强顽素匹配的必要方式而。
基底重降低的特质在于所述的内脏脂肪（VAT）的慢性低度上皮细胞就会，这种上皮细胞就会是本品对抗2型糖尿病（T2D）的发展特别联的主要一个大。在基底重降低VAT上皮细胞就会是包括M1红细胞就会，CD8促炎性诱发的的组织积累的结果+ T细胞就会，Th17细胞就会的CD4 + T细胞就会，NK细胞就会，精里性粒细胞就会和。也就是说，与抗本品对抗特别的抗炎诱发（如M2红细胞就会，Foxp3 +可调性T细胞就会（Treg），精盐类粒细胞就会和2型先天性淋巴的集细胞就会（ILC2））的增益减小通过在VAT上皮细胞就会的暂时性掌控。
肝粘膜掺入许多诱发，因为它是连续地从蔬果暴露于菌种特异性和特异性摄入。基底重降低就会倡导肝胃诱发群集的促炎性转变，其特质在于固有层里Foxp3 + Treg细胞就会增大，消除IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞就会以及消除IL-17的γδT细胞就会降低。基底重降低也与胃肝胃肠胃集的变异有关，基底重降低病症或果蝇的菌种群集移往就会制约人基底脂肪的膨胀，全身性上皮细胞就会和本品对抗。粘膜特别性基本T（MAIT）细胞就会是先天性T细胞就会，多半理解基本的TCRα碱基（人里为Vα7.2-Jα33，果蝇里Vα19-Jα33），β碱基数总量依赖于。MAIT细胞就会识别主要的组织差异性一镁化氮特别的分子1（MR1），呈现从某些大肝菌和酵母的特异性。MAIT细胞就会特异性从维生素B2多肽大肝菌顽素器物派生。学术研究工作人员和其他人揭示T2D和基底重降低病症主要MAIT细胞就会忽略。在这些病症里，MAIT细胞就会的基底内含总量很低，并且在增值税里消除极低准确度的IL-17。此外，减肥动手术引起的肥大以及特别顽素和上皮细胞就会完全的加强伴随着基底内MAIT细胞就会增益的纯着降低。所有这些判读结果促使学术研究工作人员学术研究果蝇静态里基底重降低和T2D过后MAIT细胞就会的可抑制作用。
学术研究工作人员首先深入研究了基底重降低C57BL / 6J（B6）果蝇里频发的MAIT细胞就会忽略，这些果蝇要么饲喂极低脂蔬果（HFD）要么缺乏大白素（- / - 果蝇），然后学术研究工作人员采用一般而言方通则点单单了MAIT细胞就会对基底重降低的制约Vα19乳制品B6果蝇理解MAIT细胞就会的增益急剧下降，而MR1 -/-症完全，这些的组织里的诱发群集以及肝胃肠胃集组合成。学术研究工作人员还审核了用非顽活阴离子阻碍MAIT细胞就会基本功能的治疗通则潜力。学术研究工作人员的学术研究结果一同断言，MAIT细胞就会在顽素基本功能异常的发展里具有毒害可抑制作用，这涉及脂肪里红细胞就会M的自由电子以及腹泻和肝胃渗水。
脂肪和胃里的MAIT细胞就会积累毁损
学术研究工作人员首先深入研究了摄食HFD或正常蔬果（ND）12周的B6果蝇的几个的组织里MAIT细胞就会的增益。MAIT细胞就会被鉴定为CD45 + CD19 -细胞就会CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如当初在基底重降低和T2D病症里判读到的，与大白果蝇相比之下，基底重降低B6果蝇基底内里的MAIT细胞就会增益减小了。与大白果蝇相比之下，基底重降低果蝇的附睾脂肪（Epi-AT）和胃里的MAIT细胞就会增益也减小了，而在肝细胞，血液和结肝里MAIT细胞就会增益保有基本。除此以外的是，就绝对数而言，还判读到Epi-AT和胃里MAIT细胞就会的增益减小。在这些的组织里，大多数MAIT细胞就会为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞就会），并且该比例在HFD下未能忽略。由于基底重降低可诱发诱发波形的后期修改在脂肪和肝胃，学术研究工作人员顺利进行在这些的组织MAIT细胞就会增益的流体动力学深入研究。HFD开始后6周未能判读到明纯相似之处；但是，在喂养16时才，HFD后12周判读到的相似之处即便如此发挥可抑制作用。
引人入胜的是，采用另一种基底重降低果蝇静态，即缺乏大白素的（- / - ）果蝇，与（- / +）同窝相符合相比之下，学术研究工作人员还判读到胃和Epi-AT的MAIT细胞就会增益均纯着减小。
基底重降低果蝇的Epi-AT和胃里MAIT细胞就会的增益和数总量增大可能是由于筹集资金和增殖毁损以及细胞就会死亡降低所致。为了深入研究MAIT细胞就会迁移，将CD45.1 + MAIT细胞就会注射到基底重降低和基底重降低的B6果蝇里，并在5天后在Epi-AT和胃里顺利进行深入研究。在大白和基底重降低的B6果蝇里，在αβT红细胞就会和CD45 +细胞就会里，CD45.1 + MAIT细胞就会的增益十分相似。基于Ki67染色的MAIT细胞就会增殖深入研究未能纯示基底重降低和大白果蝇的MAIT细胞就会之间发挥可抑制作用任何相似之处。也就是说，对MAIT细胞就会里抗突变和促突变分子理解的深入研究断言，与大白果蝇相比之下，基底重降低果蝇的MAIT细胞就会突变降低。基底重降低过后，MAIT细胞就会里促突变分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的RNA准确度降低，而Bcl-2 mRNA的准确度则减小。胃和Epi-AT里BCL-2理解的相似之处在特异性质准确度上赢取了表明，而在肝细胞，血液和结肝里未能判读到这种相似之处。总而言之，这些统计数据断言基底重降低果蝇的Epi-AT和胃里的MAIT细胞就会正在经历突变，导致增益减小。
MAIT细胞就会基底现单单炎性特质
在此之后，学术研究工作人员深入研究了饲喂ND或HFD的果蝇有所不同的组织的MAIT细胞就会的变异和细胞就会亦同数的消除。与ND下的果蝇相比之下，HFD的果蝇的Epi-AT和胃的MAIT细胞就会表面上成熟/效应标示单单CD44的理解纯着降低。同时，基底重降低果蝇的两个的组织里的CD69顽活/存留标示单单均纯着减小。除此以外的是，来自肝细胞的MAIT细胞就会上的CD44和CD69理解没有省略，并且在血液和结肝里仅判读到了少总量省略。
通过qPCR和流式细胞就会仪顺利进行的细胞就会亦同数消除深入研究断言，基底重降低果蝇的胃MAIT细胞就会消除来得多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞就会消除来得多的TNF-α和IL-17A。在血液的MAIT细胞就会里也判读到了细胞就会亦同数消除的降低，但结肝里没有判读到。与大白果蝇相比之下，基底重降低的MAIT细胞就会里多半与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）特别的细胞就会亦同数和趋化亦同数介导RNA器物的深入研究纯示，从胃和Epi-AT分离赢取的MAIT细胞就会过度理解了这些介导，分别。根据Il18r的过理解来自基底重降低果蝇胃的MAIT细胞就会的mRNA，免疫荧光染色纯示T-bet的理解降低，T-bet是Th1细胞就会亦同数的决定性RNA亦同数。这些统计数据加在一起断言，基底重降低果蝇的Epi-AT和胃里的MAIT细胞就会均被顽活并消除炎性细胞就会亦同数。
在- / - 果蝇里，与摄食HFD的果蝇近似于，Epi-AT的MAIT细胞就会上的CD44理解降低，胃和Epi-AT的MAIT细胞就会上的CD69理解增大。此外，来自胃和Epi-AT的MAIT细胞就会消除的促炎细胞就会亦同数的增益来得极低（胃里的IL-17A，Epi-AT里的TNF和IL-17A）。
在此之后，学术研究工作人员学术研究了MAIT细胞就会酪氨酸是不是与基底重降低果蝇肝胃肠胃集消除的MAIT细胞就会阴离子重元素降低有关。采用两种生器物测定通则，学术研究工作人员审核了来自大白和基底重降低果蝇的肝胃肠胃集顽活MAIT细胞就会的能力）。与大白果蝇相比之下，基底重降低果蝇的盲肝菌种群集对MAIT细胞就会的顽活减小。除此以外的是，该酪氨酸是MR1特异性的，因为它是在非酪氨酸阴离子乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的发挥可抑制作用的可抑制或阻碍MR1抗基底。为了确定HFD后菌种群集落基因序列含总量是不是有助于减小MAIT细胞就会GABA阴离子的准确度，学术研究工作人员对ND或HFD养育果蝇的盲肝菌种DNA顺利进行了核酸。KEGG的正畸深入研究断言，与ND养育的果蝇相比之下，HFD的集品里的核黄素生器物多肽途径纯着下调。来得准确地说，在摄食HFD的果蝇的菌种群集里，ribBA，ribD，ribH和ribE基因序列的丰沛度很低，而ribB基因序列的丰沛度很极低，这些相似之处可能导致MAIT细胞就会GABA阴离子的多肽增大。生器物测定和宏基因序列组学统计数据一同断言，MAIT细胞就会的暂时性酪氨酸不是由于酪氨酸阴离子的发挥可抑制作用降低，而是归结Epi-AT和基底重降低果蝇胃的促炎环境。
MAIT细胞就会倡导基底重降低过后的顽素基本性疾病
为了确定MAIT细胞就会的T2D和基底重降低的发病机制里的可抑制作用，学术研究工作人员深入研究MR1 - / - B6果蝇缺乏MAIT细胞就会，因为MR1分子需要MAIT细胞就会的胸腺发育。也就是说，还深入研究了基底现单单MAIT细胞就会增益降低十倍的Vα19 +/-乳制品B6果蝇。为了诱发基底重降低，将这些果蝇和它们各自的同窝头相符合，MR1 +/-和Vα19 -/-果蝇喂饲HFD 12周。学术研究工作人员首先学术研究了MR1 -/-和Vα19 +/-里的波形。果蝇在HFD频发12-16时才顺利进行了本品耐受性测试（ITT）和制剂耐受性测试（OGTT）。与同窝相符合相比之下，Vα19 +/-果蝇的肝细胞理智减小，而与同窝相符合相比之下，MR1 -/-果蝇的本品耐受性增强。同的集，虽然Vα19 +/-果蝇对的耐受性来得极低，但MR1 -/-果蝇具有来得极低的耐总量。顽素异常不是由于本品分泌毁损引起的。MAIT细胞就会对本品对抗的制约在的组织准确度通过深入研究Akt细胞内赢取了表明，这是细胞就会内本品信号的省略。在基本概念AT细胞内的Akt的相比之下总量在MR1降低/ - -果蝇和Vα19增大+/-与它们同窝相符合果蝇相比之下，在血液和肌肉从Vα19判读到近似于的统计数据+/-果蝇。与相符合组同窝头相比之下，在苦行和喂养的MR1 -/-果蝇里，典范食欲准确度均纯着减小。也就是说，在苦行和养育的Vα19 +/-果蝇里，典范食欲准确度纯着急剧下降。此外，MR1 -/-减小了典范抗基底本品pH和本品对抗波形静态审核（HOMA-IR）加权在HFD下，Vα19 +/-果蝇降低并且Vα19 +/-果蝇降低。除此以外的是，在极低脂养育过后，基底重降低没有相似之处，并且在方案之前时，Vα19 +的基底重，大白肉或脂肪质总量百分比和Epi-AT车重也没有相似之处/-和MR1 -/-果蝇与其同窝相符合。在食器物摄入，呼吸对等率（RER）全面性没有判读到相似之处。然而，病理学深入研究纯示，在HFD下，脂肪组织就会形状在Epi-AT里降低了Vα19 +/-果蝇与其同窝相符合相比之下。也就是说，在HFD下，MR1 -/-果蝇里Epi-AT里的脂肪组织就会形状小于同窝相符合里的脂肪组织就会形状。
为了有利于评价MAIT细胞就会上的Epi-AT的基本功能，两个决定性脂肪亦同数的理解的制约，脂连特异性和大白特异性，通过qPCR。与同窝相符合相比之下，Vα19 +/-果蝇的脂联素理解减小，而大白特异性理解急剧下降。在MR1 -/-果蝇里获得了也就是说的结果。这些结果断言，MAIT细胞就会必要参与了Epi-AT波形的失调。在此之后，学术研究工作人员深入研究了两种脂解酶，脂肪三酸酯脂酶（Atgl）和顽理智脂酶（Hsl）的理解必要参与脂肪里三酸酯的细胞就会内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-果蝇里的两个基因序列的理解均比相符合同窝幼虫极低，但是在MR1 -/-果蝇里，Atgl和Hs1的理解却减小了（不明纯）。根据这些基因序列在Vα19 +/-果蝇里理解的降低，在饲喂HFD的这些果蝇里循环亦同统和三酸酯的pH急剧下降，也就是说，在饲喂MR1 -/-的果蝇抗基底里这些脂质的准确度很低HFD。生脂可调的理解，RNA亦同数过镁化器物酶基底增殖器物顽活介导γ（PPARγ），被纯着在Vα19的的Epi-AT减小+/-果蝇和MR1的的Epi-AT降低- / -果蝇里。这些统计数据一共揭示了MAIT细胞就会对和脂质顽素的毒害可抑制作用。
MAIT细胞就会加剧了脂肪的上皮细胞就会
由于来自基底重降低B6果蝇Epi-AT的MAIT细胞就会消除极低准确度的促炎细胞就会亦同数，因此学术研究工作人员学术研究了MAIT细胞就会是不是对这些的组织的上皮细胞就会完全具有下述制约。在基本概念-AT，存留的细胞就会亦同数的RNA准确度必要参与上皮细胞就会（里Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的纯着在Vα19降低+/-在MR1果蝇与他们同窝相符合组相比之下，然而- / -这些基因序列的理解的果蝇。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在诱发准确度上确认了的组织的上皮细胞就会完全，并通过理解RORγt的常规T细胞就会的增益赢取表明，RORγt是IL-17消除的决定性RNA亦同数。除此以外的是，在ND下，与相符合相比之下，在Vα19 +/-果蝇里仅判读到结构上的相似之处。
由于MAIT细胞就会在基底重降低过后在Epi-AT的上皮细胞就会完全和基本功能里起着决定性可抑制作用，因此学术研究工作人员学术研究了MAIT细胞就会是不是就会制约由有所不同的ND或HFD果蝇亦同消除的该的组织里其他诱发的增益。与协议的Foxp3在HFD-养育的果蝇mRNA准确度，有一个减小的Foxp3的增益+里Vα19Treg细胞就会+/-果蝇和Foxp3的增益降低+ Treg细胞就会在MR1 - / - ，与它们各自的同窝相符合相比之下。对于Epi-AT里的另外两个可调诱发ILC2和精盐类粒细胞就会，判读到了近似于的省略。相比之下之下，基底重降低的Vα19 +/-果蝇里上皮细胞就会细胞就会（常规CD8 + T红细胞就会和NK细胞就会）的增益降低，而基底重降低的MR1 -/-果蝇里这些细胞就会与其同窝相符合相比之下增益很低。作为相符合，来自WT B6果蝇的Epi-AT的深入研究下ND和HFD表明当初的学术研究纯示Treg细胞就会，ILC2和精盐类粒细胞就会增益减小，而常规CD8 + T细胞就会和NK细胞就会增益急剧下降。尽管在HFD下来自有所不同果蝇品亦同的红细胞就会增益十分相似，但MAIT细胞就会对红细胞就会亚群集有制约。与同窝相符合相比之下，基底重降低的Vα19 +/-果蝇里CD206 + CD11c - M2的增益很低，而CD206 - CD11c + M1的红细胞就会增益很极低。与同窝头相比之下，在MR1 -/-果蝇里判读到也就是说的结果。M1和M2红细胞就会的变异通过其细胞就会亦同数谱赢取表明。对Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇的诱发顺利进行的流体动力学深入研究纯示，MAIT细胞就会早在HFD的6周就制约红细胞就会变异，而其他诱发群集的变异主要在HFD的12周判读到。总之，对Epi-AT里诱发群集的这些深入研究增强了MAIT细胞就会在基底重降低症里的促炎可抑制作用。
MAIT细胞就会与红细胞就会之间的炎性串扰
由于红细胞就会的Epi-AT表示来得丰沛的诱发群集和MAIT细胞就会制约它们的变异，学术研究工作人员有利于在基底外MAIT细胞就会和红细胞就会的串扰的制约。从B6果蝇的增生里分化成单单来的M0红细胞就会在未能成熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）预顽活的MAIT细胞就会发挥可抑制作用下养成。引人入胜的是，acMAIT细胞就会可倡导M0分化成为M1红细胞就会，如它们的变异（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的理解所示。但是，将acMAIT细胞就会与从MR1 -/-果蝇（MΦMR1 -/-）消除的M0一同养成，对它们向M1红细胞就会的分化成只有里等程度的制约，如图M1 / M2所示。与MR1的主要需求也就是说，在发挥可抑制作用acMAIT细胞就会的情况下，阻碍性细胞就会亦同数（IL-17，IFNγ和TNFα）对红细胞就会自由电子的制约依赖于。
在此之后，学术研究工作人员深入研究了nMAIT细胞就会与M0，M1或M2共养成后红细胞就会对MAIT细胞就会变异和基本功能的相互制约。引人入胜的是，M1红细胞就会理解的Mr1 / MR1 准确度极低于M0和M2红细胞就会。与具有M0或M2红细胞就会的养成相比之下，在M1红细胞就会发挥可抑制作用下养成的nMAIT细胞就会理解很低准确度的CD69和很极低准确度的CD44，IL-17A和TNFα。这些变异和细胞就会亦同数概况概括了基底重降低果蝇的Epi-AT里判读到的那些。为了审核TCR–MR1相互可抑制作用在红细胞就会顽活MAIT细胞就会里的可抑制作用，将GABA和/或可抑制性阴离子去掉到养成器物里。加入5-（2-镁代丙二烷乙酰）-6-D-核苷酸胺尿嘧啶（5-OP-RU）GABA诱发的IL-17A和IFN-γ的消除在Ac-6-FP的发挥可抑制作用下被可抑制。也就是说，TNFα的消除与TCR诱发就其。与缺乏MR1的红细胞就会共养成，表明了IL-17A和IFN-γ消除对TCR-MR1相互可抑制作用的允许。这些统计数据一起断言MAIT细胞就会和M1红细胞就会的串扰可倡导其上皮细胞就会基本功能。
MAIT细胞就会诱发肝胃忽略和腹泻
同的集，在Epi-AT里，基底重降低导致胃的MAIT细胞就会增益，变异和细胞就会亦同数消除频发相当程度变异。因此，学术研究工作人员调查了MAIT细胞就会是不是对胃上皮细胞就会和基本功能有制约。如在Epi-AT里一的集，MAIT细胞就会在HFD上倡导Vα19 +/-果蝇胃里的上皮细胞就会，而基底重降低MR1 -/-果蝇的胃发炎较少。该判读结果在诱发RNA准确度赢取表明，并赢取理解RORγt的Treg细胞就会，ILC2，ILC3和常规αβT细胞就会增益的表明。在ND情况下下，在Vα19 +/-果蝇里仅判读到很小的相似之处。
为了审核基底重降低过后MAIT细胞就会诱发的炎性完全是不是对肝胃连续性有制约，学术研究工作人员深入研究了摄食HFD养育的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇及其各自相符合后FITC-半乳糖向基底内的船运。由于FITC-半乳糖的易位在Vα19 +/-果蝇里降低而在MR1 -/-果蝇里增大，因此MAIT细胞就会加重了肝的泄漏。与这些统计数据相反，有密切连接特异性如极低级mRNA准确度连特异性1，密切连接特异性4和闭合特异性，和粘特异性，粘液层的主要成分，在从胃HFD养育MR1的上皮细胞就会-/-果蝇，而由HFD养育的Vα19 +/-果蝇则也就是说。由于MAIT细胞就会就会降低基底重降低果蝇的肝胃上皮细胞就会和渗水，因此学术研究工作人员学术研究了MAIT细胞就会是不是也对肝胃肠胃集组合成有制约。在排泄物上顺利进行16S-rRNA核酸，以审核各种果蝇品亦同里有所不同大肝菌二门的相比之下重元素。一旦HFD，有芽孢二门，红蝽菌科内家族，并转让给本家族11个大肝菌OTU簇里Vα19 +/-果蝇相比之下及其同窝掌控。在HFD馈送的MR1里-/-果蝇，放线芽孢二门与其同窝相符合相比之下纯着增大，而其他二门（似菌，硬毛，原大肝菌和去铁菌）保有基本。相反的是，与同窝头相比之下，MR1 -/-果蝇里的棒子菌科内（二门氏芽孢）和Olsenella属下（棒子菌科内的成员）增大了。也就是说，与相符合组相比之下，MR1 -/-果蝇里梭菌科内的降低（属下于二门菌）。在属下准确度上，规范梭状芽胞菌和两个鞭毛藻科内组也有所降低，而真神大肝菌组在MR1 -/-果蝇里的重元素大于相符合同窝头猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个果蝇组之间，分派给豚草科内的昆虫有所有所不同。学术研究工作人员还采用生器物测定通则学术研究了在摄食HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇里判读到的菌种群集组合成的变异是不是制约MAIT细胞就会阴离子。来自Vα19的盲肝肠胃集对MAIT细胞就会的顽活可抑制作用较小+/-果蝇与其同窝相符合相比之下。也就是说，与同窝相符合相比之下，来自MR1 -/-果蝇的盲肝菌种群集降低了MAIT细胞就会的酪氨酸。这些结果一同断言，在基底重降低过后，MAIT细胞就会就会加重肝胃菌种群集的腹泻。
MAIT细胞就会引起的腹泻制约胃基本功能
为了确定由MAIT细胞就会诱发的肝胃肠胃集相似之处是不是在顽素基本性疾病里起可抑制作用，顺利进行了肠胃集移往实验。将HFD养育的Vα19 +/-果蝇，MR1 -/-果蝇或其同窝相符合的排泄物移往到B6介导果蝇里。16S-rRNA核酸深入研究纯示了肝胃肠胃集移往的功效。在移植了Vα19 +/-的 B6果蝇里，双歧菌科内（Actin- acteria phylum）和乳菌科内（Firmicutes phylum）家族明纯大于同窝肠胃集和OTU准确度的深入研究表明了各组介导果蝇之间的相似之处分布。关于肝胃粘膜基本功能，如在诱发果蝇里判读到的，与从肝胃移往的介导B6果蝇相比之下，从HFD养育的Vα19 +/-或MR1 -/-果蝇接受排泄物的介导B6果蝇分别基底现单单肝通透性的降低或减小。来自其同窝头相符合的菌种群集。介导果蝇肝胃通透性的这些忽略与从Vα19和MR1 -/-排泄物移往的果蝇胃里Treg细胞就会增益的明纯变异有关果蝇和胃的ILC2和ILC3增益降低，这些果蝇是由MR1 -/-诱发的菌种群集移往而来的。这些诱发组合成与在HFD下在诱发果蝇里判读到的十分相似。也就是说，肝胃肠胃集的移往对Epi-AT诱发群集仅消除里等程度的制约。这些统计数据断言，在基底重降低过程里，MAIT细胞就会就会倡导肝胃肠胃集失调，从而降低肝胃通透性，不足以加剧顽素基本性疾病。
M1-红细胞就会自由电子与菌种群集就其
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇与它们各自的同窝头共居12周来审核菌种群集的可抑制作用，并顺利进行了顽素测试（OGTT和ITT）。共舍避免了以前在单独的笼子里饲养果蝇时判读到的顽素相似之处。对诱发的深入研究断言，在与各自同窝相符合一同饲养的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇的胃里，Foxp3 + Treg和ILC3细胞就会的增益十分相似。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里精盐类粒细胞就会，M2和M1红细胞就会的增益即便如此发挥可抑制作用纯着相似之处。与同窝相符合相比之下的果蝇。红细胞就会的基因序列理解深入研究表明了流式细胞就会仪统计数据。这些结果一同突单单了MAIT细胞就会在Epi-AT里的必要促炎可抑制作用，而与肝胃肠胃集失调就其。
MAIT细胞就会TCR阻碍阴离子可加强顽素匹配
由于MAIT细胞就会和红细胞就会的串扰涉及TCR-MR1相互可抑制作用，因此学术研究工作人员用可抑制性阴离子Ac-6-FP顺利进行了基底外治疗通则，以审核其是不是可以加强顽素匹配。基底重降低果蝇（B6 WT和Vα19 +/-）治疗通则了8周，与未能治疗通则的果蝇相比之下，这种治疗通则加强了肝细胞理智和耐总量。除此以外的是，Ac-6-FP对基底重降低MR1 -/-果蝇的治疗通则对其耐受性或肝细胞理智没有任何制约。阻碍MAIT细胞就会酪氨酸可以增大胃（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和而出名MR1 -/-果蝇里Epi-AT完全的改良Epi-AT基本功能（Atgl和HsI酶）。Ac-6-FP处置对两种的组织里的MAIT细胞就会增益及其CD44理解均无制约，而在Epi-AT里降低了CD69 MAIT细胞就会理解。引人入胜的是，在接受Ac-6-FP处置的果蝇的胃和Epi-AT里，IL-17A的MAIT细胞就会产总量纯着减小，在Epi-AT里M1 / M2比例减小。仍要，Ac-6-FP处置还制约了肝胃肠胃集的组合成，因为它纯着减小了芽孢并降低了似菌的重元素。所有这些统计数据断言，在基底重降低过后阻碍MAIT细胞就会酪氨酸可能是减小慢性上皮细胞就会，持续性腹泻和加强顽素匹配的必要方式而。
原始单单处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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